KELAINAN GINJAL AKIBAT HIPERTENSI

kelainan ginjal pada hipertensi disebabkan kelainan pembuluh darah ginjal, baik akibat factor tingginya tekanan darah maupun akibat proses aterosklerotik. Masih menjadi perdebatan para ahli apakah kelainan peinbuluh darah intrarenal merupakan sebab atau akibat dari hipertensi. Derajat gangguan fungsi ginjal dan jenis kelainan histologik yang terjadi, tergantung dari besarnya peningkatan tekanan darah. Pada penderita hipertensi ringan dan sedang (tekanan diastolik < 115 mmHg) dalam jangka lama akan timbul gangguan GFR perlahan-lahan dan terjadi nefrosklerosis benigna. Pada peinbuluh darah besar (a. arcuata) terjadi penebalan intima akibat fibrosis. Pada pembuluh darah sedang (a. interlobular) terjadi penebalan intima akibat penambahan jaringan elastik. Pada pembuluh darah kecil (a. afferent) terjadi hialinisasi, yaitu penebalan eosinofilik setempat. Akibat gangguan sklerotik ini timbul iskemia dari tubulus dan glomerulus. Glomerulus mengalami penebalan kolagen mulai dari hilus disertai pengerutan, yang akhirnya menyebabkan sklerosis glomerulus. Tubulus mengalami atrofi dan ada yang hilang scrta berisi zat cosinofilik (torak tiroid). Beberapa tubulus mengalami hipertrofi, yang menyebabkan gambaran granular kontour ginjal. Klinis pada nefrosklerosis benigna tidak banyak ditemukan kelainan. Urinalisis biasanya normal, kadang-kadang ada proteinuria < 1 g/24 jam atau silinder hialin/granular. Gangguan GFR terlihat dari peninggian ureum dan kreatinin. Ginjal agak mengecil dengan permukaan bcrgranula halus. Nefrosklerosis benigna secara pasti belum diketahui sebabnya, tetapi dianggap bahwa akibat pengaruh tekanan darah tinggi yang berlangsung lama permeabilitas dinding pembuluh darah akan bertambah dan fraksi-fraksi plasma dapat mengendap pada dinding pembuluh darah tersebut. Hipotesa lain menyebutkan bahwa nefrosklerosis benigna disebabkan percepatan sklerosis fisiologik pada pertambahan umur/proses menua oleh tekanan darah yang tinggi. Pada penderita hipertensi berat/maligna (tekanan diastolik > 130 mmHg), biasanya ada gangguan fungsi ginjal berat/gagal ginjal dan terjadi nefrosklerosis maligna. Pembuluh darah besar tidak terkena pada fase akut tetapi lama kelamaan terjadi penebalan intima akibat fibrosis. Pembuluh darah sedang (a. interlobular) menunjukkan penebalan intima yang konsentrik akibat hipertensi sel endotel disertai penambahan kolagen. Kadang-kadang ada penebalan t. media (onion skin appearance). Pembuluh darah kecil (a. afferen) menunjukkan penebalan hialin dari intima disertai nekrosis fibrinoid, yang dapat meluas ke dalam glomerulus dan kadang-kadang disertai mikrotrombi.

Glomerulus menunjukkan iskemi berat, pengerutan dan nekrosis fibrinoid fokal. Kadang-kadang terdapat bulan sabit. Kelainan tubular berupa atrofi dan menghilangnya tubulus disertai fibrosis interstitial, baik fokal maupun difus.  Ginjal menunjukkan perdarahan-perdarahan kecil (petekial) subkapsular. Nefrosklerosis maligna disebabkan kerusakan endotel pembuluh darah akibat tingginya tekanan darah, yang disertai perembesan fraksi plasma ke dalam dinding pembuluh darah sehingga timbul nckrosis. Gambaran campuran nefrosklerosis benigna dan maligna ditemukan pada penderita hipertensi lama yang mengalami kenaikan tekanan darah yang mendadak (accelerated hypertension).